Esta semana, y en el cierre del mes dedicado a la diabetes, compartimos una publicación de la revista Frontiers in Immunology que aborda el concepto de ferroptosis —un tipo específico de muerte celular— y su relevancia en la Enfermedad Renal Diabética (ERD).
La ERD es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes y su incidencia continúa aumentando. Su manejo sigue siendo complejo, lo que hace necesario comprender mejor los mecanismos que la originan y la hacen progresar. En los últimos años se ha puesto especial atención en dos procesos que parecen ser claves en este daño: la inflamación del tejido renal y una forma particular de muerte celular llamada ferroptosis.
La inflamación crónica, impulsada por la infiltración de células del sistema inmune innato en el riñón, contribuye de manera directa al deterioro glomerular y tubular. Paralelamente, la ferroptosis —caracterizada por la acumulación de hierro y la oxidación de lípidos— ha emergido como un mecanismo central en la progresión de la enfermedad. Este tipo de muerte celular favorece el aumento de la permeabilidad glomerular, la aparición de proteinuria, el daño tubular y la fibrosis intersticial y otros procesos patólogicos.
Los beneficios cardiorrenales de los inhibidores de SGLT2 (i-SGLT2) en pacientes con ERD han sido demostrados en numerosos ensayos clínicos de gran escala. Además, experimentos exploratorios sugieren que estos fármacos pueden mejorar marcadores séricos y urinarios de inflamación, como TNF-α, y también inhibir la ferroptosis en modelos de ERD.
Esta revisión integra estos hallazgos y analiza cómo la interacción entre inflamación, inmunidad innata y ferroptosis configura un eje crítico en el daño renal en diabetes. A partir de esta comprensión, se abren nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias dirigidas que permitan mejorar el manejo clínico de la enfermedad y ofrecer alternativas más efectivas para los pacientes.
Referencia: Wang J, Shi H, Yang Y, Gong X. Crosstalk between ferroptosis and innate immune in diabetic kidney disease: mechanisms and therapeutic implications. Front Immunol. 2025 Feb 28;16:1505794. doi: 10.3389/fimmu.2025.1505794. PMID: 40092979; PMCID: PMC11906378.
